Enferemedad de parkinson: todo lo que necesitas saber

LOS SÍNTOMAS COMUNES DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

A continuación, discutimos los síntomas más comunes de la enfermedad de Parkinson. Recuerde que aunque estos son los síntomas típicos, pueden variar mucho de un individuo a otro, tanto en términos de su intensidad como en su progreso. Los síntomas motores generalmente implican movimiento, mientras que los síntomas no motores no lo hacen. Utilice los cuadros de iconos para navegar rápidamente a una sección:

¿Cuáles son los principales síntomas motores de la enfermedad de Parkinson?

Hay cinco síntomas motores primarios de la enfermedad de Parkinson: temblor, rigidez, bradicinesia (movimiento lento), inestabilidad postural (problemas de equilibrio) y problemas de marcha / marcha. Observar uno o más de estos síntomas es la principal forma en que los médicos diagnostican el Parkinson .

Es importante saber que no todos estos síntomas deben estar presentes para que se considere un diagnóstico de enfermedad de Parkinson. De hecho, las personas más jóvenes solo pueden notar uno o dos de estos síntomas motores, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad.

No todas las personas con la enfermedad de Parkinson tienen temblores, y tampoco es una prueba de temblor de Parkinson. Si sospecha de Parkinson, consulte a un neurólogo o especialista en trastornos del movimiento.

Temblores

De manera característica, en reposo, el temblor lento y rítmico clásico de la enfermedad de Parkinson generalmente comienza con una mano, un pie o una pierna y, finalmente, afecta a ambos lados del cuerpo. El temblor en reposo de la enfermedad de Parkinson también puede ocurrir en la mandíbula, la barbilla, la boca o la lengua. Además, algunas personas con la enfermedad de Parkinson pueden experimentar una sensación de temblor interno, que no es necesariamente perceptible para otros.

Rigidez

La rigidez se refiere a la rigidez o rigidez de las extremidades o el torso. La rigidez, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad, puede atribuirse erróneamente a artritis o problemas ortopédicos, como una lesión del manguito rotador.

Bradicinesia

En griego, “movimiento lento”, la bradicinesia es un síntoma frecuente de la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados con el movimiento. Además de una lentitud general de movimiento, la bradicinesia de la enfermedad de Parkinson se demuestra típicamente mediante una expresión reducida o similar a una máscara de la cara (hipomimia o enmascaramiento facial), una disminución de la velocidad de parpadeo de los ojos y problemas con la coordinación motora fina ( por ejemplo, dificultades para abotonar una camisa). Tener problemas para girarse en la cama y una escritura lenta y pequeña (micrografía) son otros signos de bradicinesia.

Inestabilidad postural

Más pronunciada en las etapas posteriores, la inestabilidad postural incluye la incapacidad de mantener una postura firme y erguida o de evitar una caída. Dichos problemas de equilibrio en la enfermedad de Parkinson están asociados con una tendencia a enumerar o retroceder (retropulsión); de hecho, un ligero empujón puede hacer que la persona con la enfermedad de Parkinson continúe retrocediendo o incluso caiga.

Dificultades para caminar o caminar

La bradicinesia y la inestabilidad postural contribuyen a las dificultades para caminar (o andar) en el Parkinson, particularmente a medida que avanza la enfermedad. Un síntoma temprano y común de la enfermedad de Parkinson es una disminución en el giro natural de uno o ambos brazos al caminar.

Más tarde, los pasos pueden volverse lentos y pequeños, y puede aparecer un modo de andar arrastrando los pies (festinación). Los problemas de la marcha en la enfermedad de Parkinson también pueden incluir una tendencia a avanzar con pasos cortos y rápidos (propulsión). Las personas con enfermedad de Parkinson avanzada pueden experimentar episodios de congelación , en los que los pies parecen estar pegados al suelo.

Síntomas vocales

Además de los cinco síntomas motores centrales del Parkinson, los cambios en la voz son comúnmente experimentados. En general, se cree que estos se deben, al menos en parte, a la bradicinesia. La voz puede volverse más suave, o puede comenzar fuerte y luego desaparecer.

Puede haber una pérdida de la variación normal en el volumen y la emoción en la voz, por lo que el individuo puede hablar en un tono monótono. En el Parkinson más avanzado, el habla puede volverse rápido, con las palabras amontonadas, o puede ocurrir un tartamudeo.

Síntomas No motores

Resulta que los síntomas no motores a menudo preceden a los síntomas motores, ¡a veces por décadas! Por lo general, hay ciertos síntomas NO MOTORES que tienen más probabilidades de aparecer temprano. 

Estos incluyen:

-Pérdida del olfato
-Estreñimiento
-Trastornos del sueño : específicamente, trastorno del sueño en el comportamiento de los movimientos oculares rápidos (RBD)
-Depresión

Lo complicado es que estos cuatro síntomas son relativamente comunes en la población en general y, por lo tanto, la detección de estos síntomas (por ejemplo, en un entorno de atención primaria), para identificar a las personas que corren el riesgo de desarrollar EP invariablemente capturará a más personas de las necesarias y crear mucha preocupación innecesaria.

Sin embargo, una vez que se desarrollan los síntomas motores, es increíblemente común que las personas con EP miren hacia atrás y puedan identificar un síntoma no motor que se presente primero.

¿Por qué los síntomas no motores se desarrollan primero?

Una teoría es que los cuerpos de Lewy (grupos de la proteína acumulada anormalmente, alfa-sinucleína que se encuentra dentro de las células nerviosas de los cerebros de los pacientes con EP) se desarrollan primero en las partes más bajas del tronco cerebral, causando síntomas no motores específicos que son controlados por el cerebro inferior.

Tallo que incluye estreñimiento, trastornos del sueño y depresión. Con el tiempo, los cuerpos de Lewy migran hacia el tronco cerebral hasta que alcanzan el cerebro medio, donde causan los síntomas motores del temblor de reposo, la lentitud y la rigidez. Esta teoría explica por qué los síntomas no motores particulares suelen ser los primeros en aparecer en la EP.

“Pre-motor de la enfermedad de Parkinson”

La comunidad de investigación ha comenzado a llamar a la constelación de síntomas no motores tempranos de la “EP premotora” del Parkinson. Sin embargo, en la actualidad, el diagnóstico de la DP premotora solo se puede hacer con certeza después de que se hayan desarrollado los síntomas motores. Por lo tanto, un verdadero diagnóstico de EP continúa requiriendo la presencia de síntomas motores.

ESTUDIOS DE PACIENTES CON SÍNTOMAS NO MOTORES.

El estudio de riesgo asociado de Parkinson (PARS, por sus siglas en inglés) es un gran estudio en curso cuyo objetivo es evaluar pruebas específicas para determinar su capacidad para predecir un mayor riesgo de EP. El objetivo final es encontrar un conjunto de pruebas que puedan predecir el desarrollo futuro de la EP.

El estudio ha evaluado las pruebas de olfato, los cuestionarios que sondean el estado de ánimo, los hábitos intestinales y los trastornos del sueño, así como la prueba de imagen del transportador de dopamina (DAT), comúnmente conocida como DaTscan.

Un DaTscan consiste en inyectar una pequeña cantidad de un marcador radiactivo en el torrente sanguíneo. El marcador se abre camino en el cerebro y se une a los transportadores de dopamina, que son moléculas en la superficie de las neuronas de dopamina. En la EP, hay menos de estas neuronas y, por lo tanto, hay menos captación del marcador en el cerebro.

Luego, una exploración cerebral determina si la cantidad de captación del marcador es normal o está disminuida. Actualmente, esta prueba está aprobada para distinguir entre la EP y una condición neurológica conocida como temblor esencial, un trastorno del temblor que no es causado por una anomalía del sistema de dopamina.

DaTscan aún no está aprobado para determinar si los pacientes que experimentan solo los síntomas no motores de la EP, de hecho tienen EP. Sin embargo, se sabe que un DaTscan puede ser anormal incluso antes de que estén presentes los síntomas motores. El estudio PARS está investigando si, en el futuro, un DaTscan puede ser parte de un algoritmo (junto con una prueba de olfato y quizás cuestionarios de síntomas no motores) para determinar quién está en riesgo de desarrollar EP.

Otro estudio que sigue a personas con síntomas no motores que aún no han desarrollado síntomas motores es la Iniciativa de Marcadores de Progresión de Parkinson. Este estudio sigue a las personas con riesgo de EP a lo largo del tiempo para ver qué es lo más predictivo del desarrollo de la EP.

¿Qué hago si tengo síntomas no motores tempranos de Parkinson?

Es posible que a usted oa alguien que conozca le preocupe que presente los síntomas tempranos no motores clásicos de la EP, incluidos la pérdida del olfato, el estreñimiento, la RBD y la depresión, y que puede correr el riesgo de desarrollar la EP. Si este es el caso y desea seguir investigándolo, su próximo paso debería ser concertar una cita no urgente con un neurólogo, que realizará un examen neurológico, cuyos resultados pueden ser normales o pueden mostrar síntomas motores sutiles. consistente con la DP.

Si no hay síntomas motores presentes, la pregunta de los próximos pasos es más complicada. No es práctica clínica actual realizar un DaTscans en personas con síntomas no motores de EP para determinar si tienen o no una deficiencia de dopamina.

Sin embargo, puede ser prudente que una neuróloga siga de cerca a un neurólogo para ver si hay una aparición de síntomas motores. Hasta ahora, desafortunadamente no hay un agente neuroprotector (fármaco) que se haya demostrado que demore o prevenga la progresión de los síntomas de la EP.

Por lo tanto, la comunidad médica no aboga por este tipo de “detección” de la EP de la misma manera que aboga por las pruebas de detección de cáncer, por ejemplo. Cuando tengamos un medicamento o tecnología neuroprotectora para la EP, los exámenes de detección serán esenciales.

Sin embargo, se podría argumentar que, de hecho, existe un tratamiento de este tipo, y eso es ejercicio . Existe evidencia de que el ejercicio es neuroprotector, lo que podría afectar la progresión de la enfermedad.

Por lo tanto, puede ser prudente que una persona que experimenta solo los síntomas no motores de la EP inicie o aumente su nivel de ejercicio. Sin embargo, primero se recomienda una visita al neurólogo para hablar sobre sus síntomas y preocupaciones. Para obtener información sobre el ejercicio y el bienestar de las personas con EP, consulte nuestro folleto Be Active & Beyond .

Relación entre la diabetes y el parkinson

Los estudios de investigación anteriores han intentado probar la asociación entre la diabetes y la enfermedad de Parkinson (EP), con diversas conclusiones. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en línea en la revista Neurology se propuso aclarar la relación entre la diabetes y la EP.

Glucosa, insulina y diabetes.

La glucosa es un azúcar simple que es un componente de la mayoría de los carbohidratos de la dieta y es la principal fuente de energía del cuerpo. La insulina es un químico producido por el páncreas que regula la glucosa en el cuerpo. Entre otras funciones, permite que las células absorban la glucosa de la sangre.

En la diabetes tipo I, el cuerpo no puede producir insulina. Antes de que la insulina estuviera disponible como un medicamento inyectable, los pacientes con diabetes tipo I esencialmente morirían de inanición, incapaces de utilizar la glucosa en su sangre para producir energía.

En la diabetes tipo II, el cuerpo produce insulina, pero las células no pueden usarla de manera efectiva y los niveles de glucosa en la sangre siguen siendo más altos de lo que deberían ser. Este estado fisiológico se conoce como resistencia a la insulina.

Cuando los niveles de glucosa en la sangre son crónicamente demasiado altos, se pueden dañar los pequeños vasos sanguíneos en diversos órganos. Esto puede provocar daños en los riñones o los ojos, por ejemplo.

El cerebro y la diabetes.

Se ha desarrollado una gran cantidad de literatura en los últimos años que estudian los efectos de la diabetes en el cerebro. Ciertamente, los niveles altos de glucosa pueden dañar los vasos sanguíneos en el cerebro y, por lo tanto, aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Pero sus efectos se sienten más ampliamente que eso.

La glucosa alta y la resistencia a la insulina afectan muchos procesos neuronales y contribuyen a la inflamación en el cerebro . La diabetes tipo II también parece aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer y otras demencias.

Una nueva mirada al vínculo entre la enfermedad de Parkinson y la diabetes.

En el estudio recientemente publicado, el equipo de investigación analizó los datos de admisiones hospitalarias e identificó un gran grupo de pacientes que ingresaron en el hospital con un diagnóstico de diabetes tipo II, así como otro gran grupo de pacientes que ingresaron en el hospital sin este diagnostico.

No se incluyó en el ensayo a ningún paciente de cualquiera de los grupos con un diagnóstico de EP en la fecha de admisión más temprana o antes. El equipo de investigación siguió a cada grupo a lo largo del tiempo y registró cuántos en cada grupo desarrollaron posteriormente PD.

Lo que el estudio encontró

El grupo que tenía diabetes tipo II tenía aproximadamente un 30% más de probabilidades de desarrollar EP que aquellos que no la tenían. Expresado de una manera diferente: en el estudio en discusión, por cada 10 pacientes sin diabetes tipo II que desarrollaron EP, aproximadamente 13 pacientes con diabetes tipo II desarrollaron EP.

Un hallazgo adicional del estudio fue que cuanto más jóvenes son los pacientes con diabetes tipo II, mayor es el riesgo de desarrollar EP. Para el grupo más joven, entre las edades de 25 a 44 años, el riesgo de desarrollar EP fue casi cuatro veces mayor que en aquellos que no tenían diabetes.

El riesgo de desarrollar EP también aumentó aún más si la diabetes se caracterizó como complicada, y se definió como que causó daño a los ojos, riñones o nervios periféricos.

Para ser claros, la gran mayoría de las personas con EP no tienen diabetes tipo II y viceversa, pero los estudios epidemiológicos realizados en grandes cantidades de personas han identificado este pequeño aumento en el riesgo que podría ayudarnos a comprender y posiblemente tratar mejor la EP.

¿Por qué podría existir un vínculo entre la enfermedad de Parkinson y la diabetes?

El equipo del estudio formuló la hipótesis de algunas razones por las que podría haber un mayor riesgo de EP en las personas con diabetes tipo II. Puede haber anormalidades genéticas compartidas por las dos enfermedades que pueden predisponer a esta población a ambas.

La diabetes tipo II puede no tener ningún vínculo directo con la EP, pero cuando los dos coexisten, pueden crear un ambiente más hostil en el cerebro, acelerando así los procesos neurodegenerativos que están en curso en la EP.

Lo más intrigante es la posibilidad de que la EP y la diabetes tipo II compartan procesos celulares anormales comunes en el cerebro. Por ejemplo, nuevas pruebas demuestran que la señalización de la insulina puede ser anormal en la EP y en las enfermedades neurodegenerativas en general.

Además, la disfunción de las mitocondrias (el centro productor de energía de la célula), el daño oxidativo y las respuestas inflamatorias, pueden desempeñar un papel en ambas enfermedades. La relación entre la diabetes tipo II y la EP se disecciona aún más en este interesante artículo .

Enferemedad de parkinson: todo lo que necesitas saber
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